最后应指出，hpv引起宫颈部的直接证据尚不足。一些学者认为很难排除hpv是人类宫颈间变或癌症患者细胞中的“过客”病毒。因此，建议用hpv疫苗免疫的人群如果宫颈癌的发病率降低，不仅可以证明hpv感染与宫颈癌的相关性，还有重要的预防价值。
上述研究表明hpv与宫颈癌的发生有很深的关系，但由于hpv在组织培养的细胞内还没有成长，所以在免疫学上没有得到更多的信息。此外，在某些自然或实验性条件下，由帕皮罗马病毒诱发的帕皮罗马瘤倾向于转移到扁平上皮细胞癌，而在大多数帕皮罗马瘤中，这种转移似乎需要其他辅助因子的存在。许多学者相信，宫颈癌的发生除了hpv感染外，还需要配合引起癌症作用的辅助因子。有数据显示紫外线、x射线、吸烟、化学物质对疣、乳头瘤向恶性肿瘤的转换具有突变和引发作用。zurhausen先生提出了hpv和hsv—ii型的协同作用诱发宫颈性转换这样的假说。由于hsv-ini型的感染，宫颈部表皮发生恶性转化，成为侵润性癌。这个假设还需要进一步的实验来证明。
根据现有的文献资料，hpv与宫颈癌关系的研究根据是:乳头状瘤病毒感染生殖道可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动，从病毒感染到发生肿瘤的长期间隔，与在实验性肿瘤的作用引符合;文献上曾报道2例幼女外阴湿疣，最后发展为外阴癌;reid在80例宫颈原位癌和侵袭癌中发现73例(91锵并宫颈湿疣，而对照组仅***显示有湿疣(p
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