宫颈癌在恶性肿瘤中发病率也很高，是最危险的疾病。流行病学调查结果显示，宫颈癌的可能关系有多种因素传播触发。1966年naib等细胞学和组织病理学方法检测的生殖器疱疹病毒感染颈部癌的发生，结果比一般住院患者高4倍，首先观察hsvii型病毒颈部癌与存在的关系。并根据国内外学者多致力于这方面研究的许多资料，并有可能是hsvii型和颈部癌发生的潜在肿瘤因素。由于颈部癌研究病毒，少以hsvii型研究者的注视为依据的是颈部癌患者群具有较高的hsvii型特异抗原抗体（ag4、，但即使是最敏感的方法，仍有部分颈部癌患者血清上程阴性；仓鼠能诱发hsvii型动物购物车和阴道肿瘤、细胞、体外；dnarna位置分子交配，癌前期或恶性牌超组织发现hsvii型特异mrna，阳性率3567切除镉宫后，hsvii型抗体中和水平低；1972年frenkel等发现，人牌超组织中花生粉丝大小的hsvii型病毒dna；在颈部癌组织和癌前期细胞中，花生粉大小的hsvii型抗原。本资料所知与hsvii型人颈部癌的关系，在实验为阴性结果的病人中也较多，尤其是hsvii型病毒的dna检测，除frenkel等报道的阳性结果外，购物车活检样品中花生酱粉丝不能大小，即使应用敏感的交配技术也没有阳性的结果。因此，hsvii型需要重新评价颈部癌、病毒引起的假说。帕皮罗马病毒和扁平上皮癌的关联被确认的人帕皮罗玛病毒（HPV），引起对人良性的肿瘤和疣的事被知道。在生殖器周边的皮肤和粘膜上形成的寻常的疣，尖性疣赘，粘膜上形成的帕皮罗马瘤等。近年来的大量实验数据表明，HPV可能在宫颈癌的发生中起着重要的作用。
Meiselo和Purola两个实验室分别报道了在宫颈癌病人的癌细胞中发现有乳头状瘤病毒颗粒和抗原，首先提出了HPV感染与宫颈细胞恶化的关系.HPV是一组不同病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同.1982年美国冷泉港会议报道，通过限制性内切酶图谱，鉴别了15种亚型.但也有文献报道已鉴别出51个亚型。人类宫颈感染乳头状瘤病毒后，多以非乳头湿疣形式出现，它和尖锐湿疣是同一性质的病变.宫颈非乳头湿疣有多种名称，如扁平湿疣(flat condyloma)、非湿疣性宫颈疣性病毒感染(noncondylomatous cervical warts virusinfection)、亚临床乳头状瘤病毒感染(subclinical papillomators virus infection)和非典型湿疣(atypical condyloma，下称湿疣).据估计每年约有7锕笔嗷岱⒄钩晒鼻秩蟀?
根据现有的文献资料，HPV与宫颈癌关系的研究根据是:乳头状瘤病毒感染生殖道可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动，从病毒感染到发生肿瘤的长期间隔，与在实验性肿瘤的作用引符合;文献上曾报道2例幼女外阴湿疣，最后发展为外阴癌;Reid在80例宫颈原位癌和侵袭癌中发现73例(91锵并宫颈湿疣，而对照组仅***显示有湿疣(P
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